Investigadores afirman haber descubierto una nueva forma de ralentizar los efectos del Alzheimer
El estudio reveló que la proteína PTP1B es clave respecto a la velocidad que avanza el Alzheimer, aunque la obesidad y la diabetes tipo 2 son factores de riesgo bien reconocidos que influyen en el avance de este.
El Alzheimer tiende a ser medido en estadísticas, ya sea millones de personas que lo tienen a nivel mundial, casos que aumentan rápidamente y costos de tratamientos.
Nicholas Tonks, profesor del Laboratorio Cold Spring Harbor, cuya madre vivió con Alzheimer, dijo que para las familias la enfermedad se vive de una manera mucho más íntima: “Es un duelo lento, pierdes a la persona parte por parte”, según consignó EurekAlert!.
Hay debates sobre cómo el Alzheimer puede ser causado por la acumulación de “placas” en el cerebro, las cuales son beta-amiloide (Aβ), un péptido que ocurre de forma natural, pero puede acumularse y agruparse, lo que facilita el desarrollo del Alzheimer.
Más allá del Aβ, la obesidad y la diabetes tipo 2 son factores de riesgo bien reconocidos para el Alzheimer.
"Las pruebas más recientes sugieren que la alteración de la fagocitosis del Aβ por parte de la microglía es una característica clave del Alzheimer, lo que muestra el potencial terapéutico de mejorar esta función inmunitaria innata", comunicaron en PNAS, revista científica en la que fue publicada la investigación.
¿Qué dicen los expertos sobre el Aβ?
Yuxin Cen, estudiante de posgrado y el investigador Steven Ribeiro Alves descubrieron que inhibir una proteína llamada PTP1B mejora la memoria en un modelo murino con Alzheimer.
Tonks descubrió la PTP1B en 1988 y ha estudiado las implicancias de esta enzima para la salud el Alzheimer desde entonces.
En este nuevo estudio, se muestra cómo la PTP1B interactúa directamente con otra proteína llamada tirosina quinasa del bazo (SYK), que normalmente regula a la microglía el exceso de Aβ y otros desechos.
“Con el avance de la enfermedad, estas células se agotan y se vuelven menos eficaces, nuestros resultados sugieren que la inhibición de la PTP1B puede mejorar la función de la microglía, limpiando las placas de Aβ”, aseguró Yuxin Cen de acuerdo al medio citado.
Las terapias aprobadas más recientes para el Alzheimer se han centrado en su mayoría en la eliminación del Aβ. “El uso de inhibidores de la PTP1B que apunten a múltiples aspectos de la patología, incluida la eliminación del Aβ, podrían proporcionar un impacto adicional”, señaló Steven Ribeiro Alves.
Actualmente, el laboratorio de Tonks trabaja con DepYmed, Inc. para desarrollar inhibidores de la PTP1B. Para el Alzheimer, Tonks imagina una combinación de terapias que empareje los fármacos ya aprobados con inhibidores de la PTP1B. “El objetivo es ralentizar la progresión del Alzheimer y mejorar la calidad de vida de los pacientes”, aseguró.
Con esta investigación, que establece a la PTP1B como un posible objetivo terapéutico para la enfermedad, podría tenerse un indicio para tratar el Alzheimer.