Científicos revierten la pérdida de memoria activando mitocondrias cerebrales
Un estudio internacional demostró por primera vez el vínculo causal directo entre la disfunción mitocondrial y la demencia, abriendo nuevas vías para tratamientos neurodegenerativos.
Un equipo internacional de investigadores revirtió la pérdida patológica de memoria en ratones con demencia al activar sus mitocondrias, las centrales energéticas celulares. El estudio, publicado en Nature Neuroscience, estableció por primera vez un vínculo causal directo entre la disfunción mitocondrial y los síntomas neurodegenerativos, resolviendo el debate científico sobre si estos problemas eran causa o consecuencia de enfermedades como el Alzheimer.
Los investigadores desarrollaron una herramienta innovadora llamada mitoDREADD-Gs, que utiliza el fármaco clozapina-N-óxido como interruptor molecular para reactivar selectivamente las mitocondrias. El mecanismo se probó con éxito tanto en ratones modificados genéticamente para presentar síntomas de demencia como en células humanas cultivadas en laboratorio, revirtiendo problemas de memoria y motores causados por el mal funcionamiento mitocondrial.
Implicaciones terapéuticas prometedoras
Según reportó Science Alert, Giovanni Marsicano, neurocientífico del INSERM y coautor del estudio, destacó que este trabajo "sugiere que la actividad mitocondrial deteriorada podría estar en el origen del inicio de la degeneración neuronal". Los investigadores confirmaron el papel central de las mitocondrias al administrar fármacos que limitaban su actividad y luego revertir esas restricciones con mitoDREADD-Gs.
Aunque la herramienta no es un tratamiento en sí, proporciona lecciones cruciales para desarrollar terapias futuras que targeting mitocondrial. Étienne Hébert Chatelain de la Universidad de Moncton señaló que "podría ayudarnos a identificar los mecanismos moleculares responsables de la demencia y facilitar el desarrollo de objetivos terapéuticos efectivos".
El equipo ahora investiga los efectos de la estimulación mitocondrial continua para determinar si puede retrasar o prevenir la pérdida neuronal en diferentes enfermedades neurodegenerativas y trastornos psiquiátricos.