Científicos recrean Alzheimer en tejido cerebral humano vivo en avance sin precedentes
Investigadores británicos simularon las primeras fases de la enfermedad al exponer tejido cerebral sano a proteínas tóxicas, abriendo nuevas vías para probar tratamientos con mayor precisión que en modelos animales.
Un equipo de la Universidad de Edimburgo hizo historia al reproducir en laboratorio el inicio del Alzheimer usando tejido cerebral humano vivo. El estudio, publicado esta semana, demostró cómo la proteína beta amiloide tóxica —extraída de cerebros con Alzheimer— daña las conexiones neuronales en muestras sanas. Este modelo único permitirá analizar en tiempo real el desarrollo de la demencia y acelerar la búsqueda de terapias efectivas.
De quirófano a laboratorio: el viaje del tejido cerebral
Los investigadores utilizaron fragmentos de cerebro descartados de pacientes con cáncer sometidos a neurocirugía. La Dra. Claire Durrant, líder del proyecto, describió el proceso: "Corrimos con las muestras al laboratorio en líquido espinal oxigenado". Las láminas de tejido se mantuvieron vivas dos semanas en condiciones controladas antes de exponerlas a beta amiloide.
Los resultados mostraron que cambios mínimos en esta proteína alteraban las células cerebrales, sugiriendo que el cerebro requiere niveles precisos para funcionar correctamente. El estudio también reveló que el lóbulo temporal —área vulnerable al Alzheimer— liberaba más proteína tau al contacto con beta amiloide, lo que explicaría su afectación temprana.
Un salto cualitativo en la investigación
Financiado por Race Against Dementia y la Fundación James Dyson, este enfoque supera las limitaciones de los modelos animales. "Por primera vez estudiamos la enfermedad en células humanas reales", destacó Dyson, según reportó The Guardian. La profesora Tara Spires-Jones, experta en demencia, calificó el avance como "herramienta clave para entender y tratar el Alzheimer", enfermedad que podría afectar a 153 millones de personas para 2050.
Este método no solo acerca la posibilidad de probar fármacos con mayor precisión, sino que ofrece una ventana sin precedentes a los mecanismos iniciales de una patología que hasta ahora solo se entendía en etapas avanzadas. El siguiente paso será usar este modelo para evaluar terapias experimentales que podrían ralentizar o prevenir el daño neuronal.